Цитокиновый шторм и изменения лейкоцитов у пациентов с инфекцией, вызванной SARS-CoV-2 легкого и тяжелого течения: обзор 3939 случаев COVID-19 из Китая
Оригинал: The Journal of Leukocyte Biology
Авторы: Wang et al.
Опубликовано: 13 июня 2020, The Journal of Leukocyte Biology
Перевод: Наталия Шахгильдян, Фонд профилактики рака
Аннотация
Согласно последним клиническим данным, смертельные исходы у пациентов с инфекцией, вызванной SARS-CoV-2, наступают из-за значительных альвеолярных повреждений и полиорганной недостаточности. Данные состояния ассоциированы с гиперпродукцией цитокинов, известной как “цитокиновый шторм” или “синдром высвобождения цитокинов”. COVID-19 легкого и тяжелого течения приводит к изменению циркулирующих лейкоцитов и секреции цитокинов, в особенности интерлейкина 6 (ИЛ-6), интерлейкина 1 β (ИЛ-1β), интерлейкина 10 (ИЛ-10), фактора некроза опухоли (ФНО), гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ), ИФНγ-индуцируемого белка 10 (IP-10), интерлейкина 17, моноцитарного хемотаксического белка 3 (МХБ-3) и антагониста рецептора интерлейкина 1 (ИЛ-1РА). Поэтому неудивительно, что терапия COVID-19, направленная на регуляцию иммунного ответа и цитокинового шторма, стала предметом изучения в недавних клинических исследованиях.
В данной работе анализируются данные 3939 пациентов с COVID-19 из Китая и приводятся новые сведения об иммунопатологических процессах. Кроме того, рассматриваются клинические исследования, изучающие ингибирование провоспалительных цитокинов; перенос иммуносупрессивных мезенхимальных стволовых клеток; терапию на основе плазмы доноров-реконвалесцентов, а также иммуномодулирующую терапию и китайские традиционные подходы к терапии. При изучении активности лейкоцитов и цитокинов при COVID-19 особое внимание уделяется тому, как изменяется их количество в процессе развития болезни, образованию нейтрофильных внеклеточных ловушек (“нетоз”), макрофагальному и Т-клеточному ответам и другим процесам. В работе также предполагаются возможные влияния данных процессов на органы и системы (развитие коагулопатии и др.). Особенности взаимодействия вируса и организма хозяина описываются для более глубокого изучения биологии лейкоцитов и механизмов развития болезни в целом и/или органных повреждений при нерегулируемом цитокиновом ответе. Лучшее понимание механизмов, влияющих на интенсивность цитокинового шторма, позволит разработать более точные терапевтические подходы для лечения болезни на разных стадиях.