COVID-19 вызывает «атипичный» острый респираторный дистресс-синдром

Опубликовано: American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine (doi.org), 30.03.2020

Авторы: Luciano Gattinoni, Silvia Coppola et al

Перевод: Маргарита Фоминых

Редактору:

В отделения интенсивной терапии Северной Италии поступило огромное количество пациентов с пневмонией и острой дыхательной недостаточностью, вызванными COVID-19. Силы системы здравоохранения были брошены в основном на увеличение количества коек, аппаратов искусственной вентиляции легких и врачей интенсивной терапии, а тактика лечения соответствовала стандартным принципам терапии выраженного острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), т.е. использовались высокие значения положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) и вентиляция в положении на животе. Однако у пациентов с ОРДС (в соответствии с Берлинскими диагностическими критериями) на фоне пневмонии, вызванной COVID-19, отмечается атипичная форма синдрома. Основное отличие, которое мы заметили (и коллеги из других стационаров подтверждают наши наблюдения), — это выраженная гипоксемия при относительно сохранных механических свойствах легких. Обобщив данные первых 16 пациентов, мы увидели, что при средних значениях податливости (compliance) респираторной системы 50,2±14,3 мл/смH2O, фракция внутрилегочного шунтирования крови составляет 0,50±0,11 (Рисунок 1). Для большинства форм ОРДС не характерно такое резкое несоответствие этих двух показателей. Относительно высокие значения податливости респираторной системы у данной группы пациентов свидетельствуют о сохранении вентилируемого объема легких, что резко отличается от показателей больных с «типичным» тяжелым ОРДС.

Возможная причина тяжелой гипоксемии на фоне сохраненной податливости легких — это нарушение регуляции легочной перфузии и отсутствие гипоксической вазоконстрикции. По данным литературы [1], при ОРДС отношение фракции шунтирования к фракции невентилируемой ткани легких находится в широком диапазоне значений и в среднем составляет 1,25±0,80. Однако у 8 наших пациентов, которым проводилась компьютерная томография легких, это отношение было равно 3,0±2,1, что предполагает выраженную гиперперфузию невентилируемых участков. Если это так, то улучшение оксигенации во время вентиляции с высоким ПДКВ и/или в положении на животе у пациентов с пневмонией и сниженной способностью легких к открытию [3] происходит не за счет вовлечения в газообмен ранее не вентилируемых альвеол (обычный механизм прироста оксигенации при ОРДС [2]), а благодаря перераспределению легочной перфузии под действием давления и гравитации.

Таким образом, мы пришли к следующим выводам:

1. Не следует затягивать интубацию трахеи, если у пациентов, находящихся на CPAP-терапии или неинвазивной вентиляции легких, отмечается избыточная работа дыхательных мышц на вдохе. Своевременный перевод на ИВЛ поможет избежать слишком сильного снижения внутриплеврального давления во время вдоха и стрессового самоповреждения легких (patient self-inflicted lung injury [4], повреждение легких при спонтанном дыхании, связанное с избыточной работой дыхательных мышц).
2. Высокое ПДКВ в плохо рекрутируемых легких может привести к выраженному нарушению гемодинамики и снижению венозного возврата.
3. У пациентов с относительно хорошей податливостью легких переворот в прон-позицию требует значительных усилий персонала, но сопровождается лишь умеренным приростом оксигенации.

Учитывая вышеизложенное, все, что мы можем сделать для наших пациентов на ИВЛ — это «выиграть время» и минимизировать дополнительное повреждение легких, то есть использовать наименьшее возможное ПДКВ и избегать жестких параметров вентиляции. Необходимо запастись терпением.

Список литературы

1. Cressoni M, Caironi P, Polli F, Carlesso E, Chiumello D, Cadringher P, Quintel M, Ranieri VM, Bugedo G, Gattinoni L. Anatomical and functional intrapulmonary shunt in acute respiratory distress syndrome. Critical care medicine 2008.

2. Gattinoni L, Caironi P, Cressoni M, Chiumello D, Ranieri VM, Quintel M, Russo S, Patroniti N, Cornejo R, Bugedo G. Lung recruitment in patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2006; 354: 1775-1786.

3. Pan C, Chen L, Lu C, Zhang W, Xia JA, Sklar MC, Du B, Brochard L, Qiu H. Lung Recruitability in SARSCoV-2 Associated Acute Respiratory Distress Syndrome: A Single-center, Observational Study. Am J Respir Crit Care Med 2020.

4. Brochard L, Slutsky A, Pesenti A. Mechanical Ventilation to Minimize Progression of Lung Injury in Acute Respiratory Failure. Am J Respir Crit Care Med 2017; 195: 438-442.